白癜风是一种获得性色素脱失性疾病,发病率为0.5%~2%…。导致黑素细胞破坏的细胞和分子水平的机制尚未阐明。
1、免疫学说
白癜风的色素脱失机制不明,但越来越多的证据表明自身免疫在白癜风的发生中占有首要地位。与正常人群比较,白癜风并发自身免疫性疾病的比例明显增高,约为10%~15%,而前者为1%L2J。一些自身免疫性内分泌疾病:甲状腺炎、肾上腺功能不足、糖尿病、恶性贫血、眼色素层炎和自身免疫型慢性活动性肝炎等与白癜风有关。提示免疫在白早期白癜风怎么治疗癜风的发病机制上可能起作用。
2神经介质学说
黑素细胞源于外胚叶的神经嵴。有些白癜风可呈神经节段性分布:有些患者的皮损在极度紧张时产生或扩大,提出神经因子在发病中起作用,可能与某些神经介质损伤黑素细胞或抑制黑素细胞的形成有关。通过研究皮损处和正常处皮肤的出汗、皮肤温度和出血时间, Lerner证实皮损处皮肤胆碱能活性增加或肾上腺素活性不足。和Koga证实了皮损处,特别是节段型的皮损,有神经受损的影响。另一方面,发现皮损出汗在皮损处无变化。
3遗传学说
25%~30%病例有家族史,其遗传方式未明。白癜风的家族聚集模式。探讨遗传因子在发病机制中的作用。作者调查了160个居住在美国的白人家庭,每个家庭通过先证者而确立。发现先证的子女比其他一级亲属患病的危险性高I.7倍。患病的相对危险度对父母来说是7,同胞姐妹是12,子女是36,二级亲属的相对危险度在l—16之内。对所有一级、二级亲属,平均相对危险度在5%左右。提示有遗传因素的作用。白癜风的遗传性质也进行了研究,认为白癜风是一种多基因疾病。作者调查了400例患者和100例正常人亲属中的患病情况,发现其差异有显著意义。提示白癜风的多基因性质。
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