白癜风病情发病原因

　　1. 单核苷酸多态性与白癜风发病有关

　　白癜风患者中黑素细胞的死亡是对氧化应激的敏感性增加所致。之前有报道说，过氧化氢酶活性的降低，可使过氧化氢(H202)表达水平增高,从而导致表皮的氧化应激反应，破坏黑素细胞。过氧化氢可以影响乙酰胆碱酯酶(AchE)和丁酰胆碱酯酶(BchE)蛋白表达水平和酶的活性，以上两种酶可以介导乙酰胆碱的水解，是胆碱能信号传导的信号酶，从而为白癜风氧化应激反应提供了新证据。Gavalas等用DNA序列测定及限制性片段长度多态性的方法,检测了166例英国白癜风患者的过氧化氢酶基因，发现第9外显子第389个密码子的单核苷酸多态性(CPT)与白癜风发病有关。

　　2. 黑素生成通路可导致白癜风

　　黑素生成通路的异常，可能在白癜风的发生机制中发挥一定作用。有些白癜风损害对称或沿神经阶段儿童为什么会得白癜风分布，可能与黑素细胞周围的神经化学物质(如去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺)增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。13儿茶酚胺类物质如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺及其代谢产物在白癜风患者血、尿中的检出量比正常人高。

　　3. 细胞因子的免疫反应是白癜风的一种发病机制

　　环氧化酶2(COX2)是在表皮接受紫外线(UVR)照射后生成的，在前列腺素2(PGE2)的生成中起重要作用，而PGE2可以促进表皮黑素细胞的增殖并生成黑色素。已有大量证据显示细胞因子和T细胞介导的免疫反应是白癜风的发病机制之一。