等位基因可能在白癜风的发病中存在协同作用

　　我们没有找到Fas–670A>G多态性位点与白癜风发病危险性的相关性。但是发现Fas–1377G>A位点多态性与白癜风发病危险性升高相关。在关联性研究中，分析同一通路中多个位点或基因往往比分析单一位点或基因显得更加有效，所以我们进一步把以上的两个位点构建单体型进行分析。我们发现，包含多于两个危险等位基因的基因型与白癜风的发病危险性升高相关，提示这些危险等位基因可能在白癜风的发病中存在协同作用。

　　当我们研究Fas–1377基因多态性与白癜风临床特征的关系时，我们发现在女性。非节段型，发病年龄≤20和无家族史的分组中，Fas–1377基民间偏方治疗白癜风因多态性与白癜风的发病危险性升高相关。这些有意义的统计结果也许反映了客观事实。也可能是由于某些分层因素中观测量不足引起的偏倚，还需要进一步实验验证。

　　据我们所知，本研究是首次分析了中国汉族人群中Fas基因单核苷酸多态性与白癜风发病的相关性。Fas受体广泛表达于胸腺细胞、激活的淋巴细胞、部分肿瘤细胞和其他一些组织和细胞，而FasL只表达于活化T淋巴细胞和NK细胞，其它细胞如B细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞以及胸腺细胞都不表达FasL。Fas/FasL系统在免疫系统中具有重要的作用，其一是参与免疫调节。

　　活化成熟的外周T细胞主要通过Fas/FasL系统介导的细胞凋亡清除与自身抗原有交叉反应的克隆和由自身抗原激活的细胞克隆，以限制T细胞克隆的无限增殖，防止对自身组织的损伤，即产生外周免疫耐受。淋巴细胞凋亡异常导致的免疫耐受失控，是自身免疫性疾病的主要病因。其二是细胞毒T细胞可以通过FasL诱导靶细胞凋亡。体内Fas介导的淋巴细胞凋亡是一个极其复杂的过程，既有促凋亡因子Fas、FasL等的作用，又有抑凋亡因子sFas、抗FasL抗体、bcl-2的作用，Fas/FasL在机体内的正常表达，对诱导自身反应性淋巴细胞凋亡和维持机体的免疫耐受起着重要作用，与体内多种功能和疾病的发生有十分密切的关系。