蛋白在白癜风发病机制中的作用

　　白癜风是一种多发、难治的慢性病，发病机制不清，大量的证据表明与自身免疫密切相关。患者血清中存在抗黑素细胞的抗体gIG。抗体通过补体介导的溶细胞作用、ADCC以及CDS+CTL介导的细胞毒作用而破坏黑素细胞，体内、体外试验都证实了黑素细胞的破坏机制，但是具体的识别与效应机制尚未阐明，目前已知的、与白癜风密切相关的自身抗原多属于胞浆抗原，它们很难解释被自身抗体识别并发生ADcC和补体介导的杀伤机制。

　　通过cDNA显示库技术筛选到了一个膜抗原—黑素浓集受体1(MCHR一1)，可以解释该抗原被自身抗体识别并发生黑素细胞破坏，体外实验得到了证实，但是它与白癜风患者血清结合率仅为16.4%，大多数白癜风患者血清并不能与该抗原结合，因此需要继续寻找新的、具高结合率的膜抗原。

　　我们以自身抗体、效应T细胞直接接触的膜蛋白入手，通过双向电泳、免疫印迹技术等方法发现了一个新的白癜风膜抗治白癜风的药有哪些原，质谱分析发现不是己知的几种抗原之一，“冠军肤”提示该抗原是lmai A/C。

　　利用基因工程技术进行了原核表达Lmani，并进行了与白癜风的相关性分析，结果有待进一步的深入研究。如果研究进展顺利，将为后续的蛋白功能和病理生理意义研究奠定扎实的基础，为进一步探讨其功能以及白癜风发病机制中的研究开拓了思路。