白癜风细胞免疫学异常的表现

　　1、维生素D受体基因的多样性

　　维生素D受体(w3H)是介导l，25一(oH)2-VitD。发挥生物效应的核内生物大分子，人类维生素D受体(VDR)基因位于常染色体12q12—14，是亲核蛋白，由427个氨基酸残基组成，系雌激素、糖皮质激素、甲状腺素和维甲酸类蛋白受体基因超家族成员，它们可直接调节基因的转录过程。以往研究表明VDR基因多态性与多种疾病有非常密切的关系。

　　研究表明，皮肤角质形成细胞与黑素细胞均表达VDH，l，25(OH)2D，是通过VDR结合作用于靶组织而发挥生物效应，因而推测VDR基因的变异可能影响维生素D，生物效应的发挥，VDR基因型的不同可能对维生素D，生物效应有一定影响。1，25(OH)2D，参加黑素合成的调节，它可致酪氨酸酶活性增加。

　　近几年来国内外报道应用1.25(OH：)D维生素D，类软膏(卡泊三醇)外用并联合口服补骨脂素加UVA治疗白癜风效果显著。由于黑素细胞能表达1.25(OH：)D，受体，该受体与调节黑素合成有关;而白癜风皮损区整个表皮单位钙的内在稳定性受损，即角质形成细胞摄钙与黑素细胞钙离子转运障碍。细胞内钙减少白癜风怎么治疗才好导致硫氧还原蛋白浓度增加，从而抑制了酪氨酸酶活性。故卡泊三醇可能通过黑素细胞上的维生素D受体或调节细胞内钙紊乱而发挥作用，促使黑素细胞体积增大，树枝状突增多，分泌黑素颗粒。

　　2、基因多态性与多种自身免疫性疾病和肿瘤的密切关系

　　研究表明白癜风进展期患者VDR表达水平降低，VDR基因多态性与多种自身免疫性疾病和肿瘤有密切关系，国外曾报导了VDR基因型的不同与糖尿病、绝经妇女患骨质疏松症危险性以及银屑病发生的早晚严重程度有关。我们的研究结果表明白癜风患者和正常对照组的VDRApaI位点基因型分布有统计学差异，aa基因型在白癜风患者中出现的频率要高于正常对照组;而白癜风节段型与寻常型患者、进展期与稳定期患者VDRApaI位点基因型分布无统计学差异，与杨励等研究报道结果相符。白癜风在体液免疫中主要涉及黑素细胞相关的自身抗体。细胞免疫则是有体内T淋巴细胞发挥特异性免疫效应所致的黑素细胞破坏或损伤。IgA是一类具有链的免疫球蛋白。IgA水平降低可见于自身免疫性疾病，肾病综合征，慢性淋巴细胞白血病等。

　　3、白癜风细胞免疫学异常的表现

　　关于白癜风患者外周血T淋巴细胞的确切变化，目前报道的结果多不一致。研究发现白癜风的细胞免疫学异常主要表现在外周血CD4。r细胞减少，而局部浸润却以CD8'T细胞为主。本研究显示aa基因型白癜风患者外周血CD31T细胞百分比明显低于正常对照组(P<0.01)与文献报道结果相符旧。说明白癜风患者T细胞亚群失衡和细胞免疫功能异常，支持细胞免疫机制参与白癜风的发病过程这一学说。据此，我们推测存在VDR基因aa基因型的白癜风患者可能通过影响免疫功能，进而增加白癜风的易感性。VDR基因多态性与白癜风有一定的关系，其中aa基凶型个体患自癜风的风险较高，且白癜风高危基冈型可能影响个体的免疫功能进而致病。这对阐明白癜风的发病机理，了解其基因背景及其与免疫学异常的相互关系有非常重要的价值，对开发和评估维生素D类白癜风治疗制剂具有重要的指导意义。