白癜风的病理机制

　　1、组织液中成分的观察

　　在寻常型白癜风皮损组织液中IL-2的水平降低，表明患者细胞免疫功能异常。白癜风患者的细胞免疫功能降低。Thl细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN，INF等，引起细胞免疫应答，如激活巨噬细胞，杀伤胞内寄生菌，诱导迟发型超敏反应。

　　2、IL-2成分的作用

　　IL-2可促进CD4+T细胞增殖，对CD8+T细胞的增殖则有抑制治疗白癜风用什么方法作用。白癜风患者IL-2含量的降低，从而减低CD4+T细胞增殖，同时对CD8+T细胞的抑制作用减弱，造成了免疫失衡，可能在白癜风的发病中发挥作用。此外，IL-2还可以促进B细胞分化，增强其分泌抗体的能力，有增强NK细胞和抗原特异性杀伤T细胞活性的作用，所以白癜风患者IL-2含量降低还可抑制B细胞、NK细胞的抗原特异性杀伤T细胞功能。节段型白癜风患者白斑部位与非白斑部位IL-2水平无统计学差异，提示局部微环境中IL-2含量改变不是其主要的发病机制。

　　3、主要的发病机制

　　IL-2R不仅出现于细胞表面，也出现于培养上清液和血液中，前者称为细胞膜IL-2R(mIL-2R)，后者称为可溶性IL-2R(sIL-2R)。体液中存在slL-2R以来，slL-2R在白癜风发病中的作用越来越受到人们的重视。slL-2R水平增高是CD8+T细胞激活的早期标志。白癜风患者血清中sIL-2R水平是升高，我们的实验证实slL-2R的水平在白癜风皮肤组织液中也升高。

　　白癜风患者血清中存在T细胞异常活化的同时表皮微环境中也有T细胞的活化。白癜风患者存在自身反应性T细胞异常的增殖、活化，而自身反应性T细胞介导的对正常黑素细胞抗原的反应则可导致白癜风的发病。sIL-2R在寻常型白癜风患者皮肤组织液中含量升高提示白癜风患者局部有T细胞的活化，进一步支持细胞免疫参与白癜风的发病过程。而节段型白癜风患者的皮肤局部微环境中则没发现这种改变。