白癫风的黑素细胞自毁学说的由来

　　白斑好发于色素较深的人群，如黑人的患病率较白种人和黄种人高，以及在正常皮肤颜色较深的部位易变白。因此，Lerner于1971年提出黑素细胞自身破坏学说。

　　一般情况下，黑素细胞具有自我保护机制，黑素合成的前体或中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5,6-二羟吲哚等具有细胞毒性的物质被控制在黑素小体内，限制了氧化的中间产物的破坏作用，当这种保护机制被坏后，毒性物质产生过多，可发生选择性的细胞毒性，破坏黑素细胞，造成皮肤脱色。相关研究的位点有，过氧化氢酶(CAT)基因。

　　该基因编码过氧化氢酶，可催化过氧化氢分解为水和氧气，进而阻止高活性白癫风吃什么水果氧自由基对黑素细胞的破坏。若该基因突变可能导致CAT活性减弱，使得过氧化氢的分解减少，导致白斑的发生。先后有Casark、Wood等人通过病例对照的研究方法证实CAT基因中的多态性位点或与该基因相连锁的SN和白癫风的发生有一定的相关性，但也有人认为该基因的多态性对过白癜风的主要危害氧化氢酶的影响很小，在白癫风的发病中并未起主导作用。更可能与环境因素有关。

　　另外，儿茶酚邻位甲基转移酶(COMT)基因，编码产物为儿茶酚邻位甲基转移酶，可使儿茶酚胺第3位羟基甲基化，降解儿茶酚胺，该酶活性的改变，可引起黑素细胞微环境毒性儿茶酚胺聚集，从而导致黑素细胞结构和功能破坏。