白癫风的发病机制进展

　　白癫风作为一种色素脱失性皮肤病，目前认为是一种在一定遗传背景基础上发生的一种自身免疫性疾病，其确切发病机制尚不明了。目前较为公认的学说包括:遗传缺陷学说、自体免疫学说(包括细胞免疫、体液免疫)、细胞因子失衡学说、神经体液学说、氧化应激学说、微量元素缺乏学说及勃附损伤学说等，上述各种学说并不互相排斥，且可以相互解释。但白癫风整个发病详细过程，尚无定论。现将各种学说的较新进展综述如下。自人类基因图完成后，越来越多的学者将疾病的病因学研究方向转向基因方面。

　　相关研究表明，白癫风不是单一的显性或隐性遗传。而是建立在一定遗传背景之上的多基因遗传性疾病。孙越等分析了150例白癫风患者家族的发病情况，有家族阳性史者占26.0%，一级、二级、三级亲属共患率分别为14.6%，16.00&，4.67%，显示白瘫风发病与遗传有密切关系。同时提出寻常型白瘫风的发病因素与节段型不同，遗传因素是寻常型白疲风发病不可忽视的因素。高天文等，分析了2008例白瘫风患者，有家族阳性史者占7.4%。日本报道为0.5%。但是国内的大样本调查尚未见报道。

　　目前关于白癫风与HLA相关研究较多。王岩等研究发现有明确家族阳性史的白癫风患者HLA一A10，B13，B15抗原频率显著增高，而无家族阳性史的患者卜ILA一A3O+31，B15显著增高，非节段型HLA一AIO，A3O+31，Bl，B13，B15显著增高，成年及未成年型HLA一B13，B巧显著增高，儿童型仅HLA一B13显著增高。有学者通过对白癫风是什么引发的一50个荷兰人患者及其家族HLA的分析发现DRB4和DQBI等位基因是白瘫风相关基因。

　　研究认为，HLA一B21，Cw6和DR53是该民族的易感因子，而A19和白癜风可以吃什么DR52可能是保护因子。不难看出各个种族白瘫风相关的HLA等位基因是不一致的，而且l一H负与白瘫风密切相关，但是并没有直接证据证明HLA参与白瘫风的发病机理。因此对于HLA在白瘫风患者中的异常表达，仍需与其他疾病进行关联性研究，以进一步确定HLA在白瘫风发病中的地位。