MC在白癫风白斑复色过程中的定向移行机制

　　在白癫风色素恢复过程中，AMMC可被紫外线照射或磨皮术等刺激性因素所激活并大量增殖，MC开始自ORS部位沿毛囊自下而上向表皮基底层作定向移行，及至表皮水平后，MC开始横行并沿基底膜向白斑区滚动;MC出现在白斑区表皮后，其尚须再次进行分裂增殖，以满足白斑区MC复聚对MC数量上的要求。在AMMC向表皮定向移行过程中，MC逐渐从无活性状态慢慢转化为有活性状态。

　　Norris提出ORS中的AMMC移行至白斑区皮肤需要一个复杂的表皮环境。已知MC被紧密镶嵌在基底膜上基底层KC间;MC周白癫风早期能治愈吗围的KC经半桥粒、锚丝、锚纤维束、锚斑块等结构牢固的固定在基底膜上;KC间存在有桥粒、钙粘蛋白介导的粘附;KC与MC之间也有钙粘蛋白粘附。较近的研究发现在MC与基底膜界面间也存在有灶性接触或灶性接触样结构。

　　MC是如何从这一牢固的表皮环境中“逃脱”出来的呢?一种导致MC移行的机制可能是MC细胞表面粘附分子发生改变，引起细胞表型的可塑性变化，从而使MC更容易自表皮环境中游离。研究证明，细胞粘附与MC的移行密切相关，细胞与基质之间的粘附系由粘附分子所介导，这些粘附分子包括整合素家族、免疫球蛋白基因超家族、钙粘着蛋白和选择蛋白。其中与MC移行关系较为密切的是整合素家族和钙粘着蛋白。MC移行时首先形成伪足，通过伪足表达的整合素与其细胞外基质结合而附着，MC整合素外连ECM，其β1、β3亚基胞内段与踝蛋白-α、辅肌动蛋白等细胞骨架蛋白。整合素与其配体结合可引起细胞内骨架变构和跨膜信号传导，而此前已形成的灶性接触同时解离，细胞膜周围波动，如此周而复始使其移行。各种细胞可改变自身基质蛋白分泌，或直接调节细胞外基质与细胞骨架连接影响自身附着与移行。

　　另外，Hsu等使用免疫荧光双标记技术研究了培养人MC与人黑素瘤细胞钙粘蛋白的表达，发现正常人MCE-钙粘蛋白表达丰富，而-钙粘蛋白和N-钙粘蛋白呈界限类表达;与此相反，黑素瘤细胞E-钙粘蛋白表达下调，而N-钙粘蛋白表达明显增加。E-钙粘蛋白下调使MC与KC间粘附松弛，使MC更容易从周围KC调控环境中游离出来;而N-钙粘蛋白表达上调，介导黑素瘤细胞间相互粘附或介导瘤细胞粘附到真皮能表达相同N-钙粘蛋白的Fb上，赋予瘤细胞转移与侵蚀能力。白斑复色后重获MC是否有E-钙粘蛋白下调有待于进一步证实，但钙粘蛋白在MC移行过程中的作用不容忽视。另一种导致MC移行的机制可能是：MC产生了特定的蛋白酶，能够溶解在其周围存在的细胞连接，从而有利于自身的移行。

　　Werb等发现用含有FN的RGDS序列肽段来活化VLA-5整合素受白癜风治疗什么方法好体可以诱导兔滑膜Fb细胞产生胶原酶和基质溶素，推测人MC通过FN分子片段也可诱导类似的金属蛋白酶产生，导致局部ECM重构以利于MC的移行，但迄今为止仍缺乏明确的实验室证据。