酪氨酸酶降低是否导致白癜风

　　人体表皮和毛囊的黑素细胞内酪氨酸酶的活性减低或消失，导致黑素生成的进行性减少或消失而引起局限性或泛发性脱色素病变。

　　酪氨酸酶降低是否导致白癜风?白癜风是一种获得性色素减退皮肤病，病理学表现为皮肤黏膜的MC被破坏，皮损区MC明显减少或消失。治疗的主要目的是恢复皮损中的MC，使皮肤恢复正常的外观和功能。治疗白癜风主要的作用机制为：

　　(1)激活酪氨酸酶。

　　(2)促进酪氨酸酶基因及相关基因的表达。

　　(3)抑制自身免疫，防止皮损扩大。

　　(4)刺激黑素细胞移动，增殖和产生黑素。

　　(5)纠正细胞内钙紊乱。

　　(6)减轻氧化压力。

　　白癜风确切的发病机制尚不清楚，黑素细胞自毁是其可能的发病因素之一。黑素细胞主要功能是形成黑色素，人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑素细胞功能障碍或结构破坏时，黑色素形成减少或停止，但是黑色素降解与破坏依然进行，其结果皮肤色素变淡或脱失，便可引发白癜风。

　　有学者提出白癜风的发生是由于细胞本身黑素细胞功能亢进，促传其损耗而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成黑色素的中间物过度产生或积聚所致。黑素细胞内的酪氨酸的许多衍生物及体内生成的酚的降解产物通过抑制多巴(DOPA)形成色素的能力而抑制体内的色素合成。实验证明，这些物质对正常黑素细胞有损伤作用。在黑素细胞自毁过程中可能有免疫反应参与，即破坏了的黑素细胞又成为抗原，通过免疫机制形成抗黑素细胞抗体，使黑素细胞受到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑素细胞受损愈来愈多，愈来愈严重。这就可以解释白癜风在皮肤色深的黑人中患病率较肤色淡的黄种人与白种人高以及在正常皮肤颜色深的部位易白变的原因。

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