紫外线光疗治疗白癜风的进展

　　光疗是利用电磁波辐射产生的不同波长的光线来治疗皮肤病的一种方法虽然很多年以前人们已经知道一些皮肤病进行日光照射后会得到改善，但直到20世纪初才开始对光疗模式进行系统研究光疗中的紫外线疗法是治疗皮肤病的一种重要方法之一在银屑病和白癜风治疗方面已经成为常规的治疗手段，现就紫外线治疗白癜风的概况进行综述。

　　紫外线治疗白癜风的机制还不完全清楚紫外线有效治疗白癜风的可能机制为调节皮损局部的免疫刺激促黑激素产生促细胞因子分泌黑素细胞增殖及黑素产生。在黑素细胞的增殖和黑素产生方面可能存在以下几个方面的机制。

　　对细胞因子和炎性介质的影响在黑素细胞分裂黑素产生和黑素细胞白癫疯初期症状转移中有多种细胞因子和炎性介质参与，包括IL-1肿瘤坏死因子碱性成纤维细胞生长因子和白三烯。C4Wu等发现。经窄谱中波紫外线照射后人角质形成细胞培养液中碱性成纤维细胞生长因子促黑激素及内皮素1释放显著增多，黑素细胞数量明显增加同时，亦刺激黑素细胞表达黏着斑激酶。

　　125及基质金属蛋白酶2，从而促进黑素细胞的迁移IL-1刺激内皮素1的合成，内皮素1是一种有力的血管收缩肽，有致有丝分裂和黑素合成的作用UVB照射后人类角质细胞内皮素1IL-1和酪氨酸酶的表达增加，提示UVB诱导色素再生的可能机制细胞间黏附分子1是淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原1的反受体，可作为基质与浸润的炎性白细胞结合细胞间黏附分子1为反映白癜风病情活跃程度的炎性介质之一。

　　Abdallah等发现，在活动期白癜风患者表皮中细胞间黏附分子1表达增多，并与病情活动呈正相关，在静止期患者皮损中无明显表达，窄谱中波紫外线可通过抑制细胞间黏附分子1表达阻止炎性细胞的浸润2.2对局部皮肤免疫的影响研究证实，在白癜风患者皮损处CD4/CD8淋巴细胞的比率发生逆转。

　　CD8+T淋巴细胞占主导，正是CD8+T淋巴细胞介导白癜风皮损处黑素细胞的破坏，紫外线是通过引起浸润的T淋巴细胞凋亡而发挥治疗作用。Aufiero等的研究提示，T淋巴细胞对窄谱中波紫外线高度敏感，表皮和真皮中的T淋巴细胞在照射后大量凋亡紫外线尤其是窄谱中波紫外线的免疫抑制作用可保护移行和增殖的黑素细胞。

　　通过影响维生素D3的合成有实验表明，维生素D3增强黑素细胞内酪氨酸酶活性，而表皮黑素细胞表面有维生素D3受体，经紫外线照射后，维生素D3合成增加，可能是治疗白癜风的机制之一维生素D3类似物(如卡泊三醇)亦影响黑素细胞的成熟和分化，并正调节黑素合成。