白癜风自身细胞毒理论

　　白癜风自身细胞毒理论起源于增加黑素细胞活性导致其自身死亡这一认识，电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤，发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚，和有色素皮肤的基底血管形成。

　　一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻黑素细胞，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，黑素细胞对其前体分子(如多巴色素)的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于黑素细胞膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。

　　白癜风KC膜结合钙离子较对照组高，钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，白癜风患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn中，给予抗氧化剂后，可避免体外毛白癜风传染么囊黑素细胞的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人黑素细胞和成神经细胞瘤细胞。