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白癜风毛囊外毛根鞘AMMCC一kit表达减少的机制并不十分清楚,是因为c一kit基因的突变、缺失或重排,还是下游因子如MITF表达缺陷作用于C一kit启动子的E盒在转录水平上使得c一kit蛋白表达下调,亦或是c一kit的调节因子如SCF、转移因子A一2等的表达改变所导致,有待于进一步深入研究。另外,躯干部及四肢白癜风皮损毛囊是否也存在同样改变,亦有待于进一步深入研究。如果毛囊外毛根鞘AMMCSCF/C一k计信号通路受损参与了白癜风的发病过程这一推测成立。
那么将来临床上就有可能使用C一kit激动剂或正向调节剂(如SCF、转移因子A一2等细胞因子局部注射)以c一kit为靶点刺激毛囊AMMC的增殖、分化和迁移至表皮基底层,加快促进色素脱失区色素恢复,从而治疗白癜风。换句话说,以毛囊AMMC为和靶点治疗白癜风已然成为一个新的研究领域和热点,在此基础上有望形成一些更高效、更快速治疗白癜风的新方法。
然而毛囊外毛根鞘AMMC的调控机制似乎非常复杂,目前仍有许多问题有待研究和阐明,如:白癜风毛囊外毛根鞘KC表达SCF及其它细胞因子如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮素一1(ET一l)、神经生长因子(NGF)、白三烯(LTS)、转化生长因子(TGF)等有无异常?
白癜风白癜风怎么治疗效果好毛囊外毛根鞘AMMC电镜下细胞微结构有无变化?毛囊AMMC向表皮内游走及定位肯定经过一系列复杂的程序,其详细过程和影响因素究竟如何?其它调控毛囊外毛根鞘AMMC分化、增殖和迁移的信号通路是否存在异常?这些都有待于以后进一步的研究。但我们相信随着相关研究的不断深入,毛囊外毛根鞘AMMC的调控机制和过程一定能够较终阐明,以毛囊AMMC为和靶点治疗白癜风有望为白癜风的治疗带来新的曙光和希望。
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