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白癜风基本发病机制是表皮黑素细胞功能异常,主要分两种情况:(1)先天性缺陷:在胚胎期黑素细胞由神经嵴发生,在个体发育得白癜风的原因是什么过程中,受c-Kit原癌基因编码的干细胞因子(SCF)和其受体调节,有研究表明,SCF/KIT途径在黑素细胞的生存,增殖,分化和迁移过程中起着重要作用。
(2)黑素细胞功能减退:H2O2是细胞内生化反应和生物代谢过程中产生的一种强氧化剂,白癜风患者表皮内H2O2增多,使细胞的能量代谢和蛋白质合成受到破坏,黑素细胞功能减退。黑素细胞中Kit蛋白和黑素细胞特异性小眼相关转录因子(MITF-M)蛋白的表达减少,和色素丢失有关。
白癜风的色素脱失与黑素细胞凋亡有关,然而其原因仍不十分清楚。高剂量(300mg/ml)的乙酰水杨酸(ASA),可以增加对黑素细胞的脂质过氧化作用,使细胞凋亡。自体表皮移植对白癜风患者表皮角质形成细胞的影响,结果发现,经吸疱后受皮区比供皮区有更多凋亡的角质形成细胞。
而且WangX等用白癜风动物模型Smyth鸡研究细胞的凋亡机制,用荧光素末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUT缺口末端标记(TUNEL)检测原位细胞的凋亡。发现白癜风Smyth鸡的TUNEL+细胞数升高。TUNEL+细胞位于表皮的齿状脊上,也是黑素细胞的位置,Smyth鸡的细胞凋亡程度随黑素脱失的严重性而不同,结果提示细胞凋亡和色素脱失有关,且这种凋亡是由CD8+浸润性细胞毒性T细胞诱导的。
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