白癜风发病机理及相关基因多态性

　　白癜风的病因一直不甚明确，不同学者就其病因及发病机理提出多种学说，包括自身免疫学说、神经学说、黑素细胞自身破坏学说、遗传学说、黑素细胞生长因子缺乏学说等。然而，任何单一的学说均不能完全解释白癜风的发病机理，随着研究的深入，有学者将不同的学说综合在一起，认为遗传因子和遗传突变、自身免疫、应激、有毒化合物的聚集、感染、细胞内环境的改变以及MC迁移和增殖能力的减弱等在疾病发生中都有一定作用，多基因累积与环境、精神等多因素影响共同导致了白癜风的发生发展。

　　不同的个体可能存在不同病因的组合，遗传基因的易感性在其中占据了重要的地位。使用他克莫司或皮质类固醇激素配合308nm准分子激光治疗能有效缓解白癜风的发展，其机制是下调免疫应答的强度，并能诱导朗格汉斯细胞和T细胞的凋亡，抑制自身免疫反应的发生，促进黑素细胞的增生和分化。目前易感基因的研究有细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4，同时国内高顺强等研究认为CTLA-4基因外显子第49位碱基A/G多态性与白癜风白癜风早期如何治疗的发病可能不相关;他们将白癜风患者按有无自身免疫性疾病分类后，发现与白癜风同时伴发的自身免疫性疾病也与该位点多态性无关。Bradley等以家系为基础的的遗传不平衡分析认为白癜风相关的基因位点位于淋巴细胞共刺激分子CD28基因组内，靠近糖尿病易感基因位点IDDM12。

　　此外，白癜风常与自身免疫性疾病相伴发，临床发现白癜风患者易伴发自身免疫性疾病如甲状腺疾病(桥本氏甲状腺炎，Grave病)、糖尿病、Addison病、恶性贫血，斑秃、红斑狼疮、银屑病、类风湿性关节炎等，同时自身免疫性疾病的患者发生白癜风的几率也比正常人高。用微卫星标记扫描技术发现位于1713有一个白癜风相关性系统性红斑狼疮易感基因重要连锁，支持了SLE和白癜风有共同的基因产物。