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通过单倍型分析发现,在白癜风患者与正常人之间ET一1基因(EDNI)多态性有显著差异,而在基因型分布与等位基因频率水平上无统计学差异,提出ET-1基因多态性可能与白瘫风的发病有关。
Kitamura等用RlCR和RNA印迹法检测白癜风的皮损区,发现ET-1的表达明显上升,这表明角质形成细胞产生ET-1的能力没有减弱,进一步通过免疫组化的方法发现在皮损周围内皮素一1受体B(ETBR)的表达下降,甚至在皮损中央几乎检测不到ETBR,这提示在白癜风的发病机制中ETBR的作用比ET-1更重要。
光疗已成为治疗白癜风一有效的方法,其具体机制不甚明确。Wu尝试用NB一UVB照射人角质形成细胞(KC)体外模拟NB一UVB治疗过程,发现KC分泌的ET-1含量明显上升,将其上清液(含有ET-l)加入到人黑素细胞培养皿后。对Uv直接照射原本无反应的黑素细胞出现显著的浓度依赖性的胸普掺合。且该效应可被特异性ETBR拮抗剂BQ788阻断,因此,NB一uVB可能通过刺激角质细胞分泌ET-1,间接对人黑素细胞产生增殖效应。另外Abdel一ase:等对20名白癜风患者进行为期3个月的UVA治疗,发现白癜风患者ET-1的血清水平治疗前后有显著差异,治疗后有明显上升,但与正常人相比,白癜风患者的ET-1血清水平仍较低,故认为UVA治疗可能通过刺激循环中的ET-1生成,从而系统性促进人黑素细胞的增殖。维生素D白癜风偏方有哪些3衍生物近几年己成为临床上治疗白癜风的有效药物,其疗效肯定、安全。M tabe等在体外试验中发现,1,25一二轻基维生素D3通过促进C57BL/6小鼠前黑素细胞表面ETBR的表达增多,从而诱导前黑素细胞分化为成熟的黑素细胞,在电镜下观察到黑素体大量增多,提示VitD3衍生物可影响鼠黑素细胞的分化,可能是VitD3衍生物治疗白癜风的机制之一。
因此,内皮素一1在白癜风的治疗机制方面具有一定的作用。
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